Si se profundizan las investigaciones alrededor del impacto
de un grupo de neuronas como intermediarias de la saciedad y el hambre,
podríamos decir que la obesidad podrá tratarse de manera complementaria
no sólo en el consultorio de un especialista en nutrición, sino también
en el de un neurólogo.
El experto en genética molecular Jeffrey Friedman en una entrevista que brindó al diario El País actualizó de alguna manera el debate sobre la obesidad y las formas de hacer dieta hoy.
A la pregunta de por qué una persona come demasiado, Friedman contestó
con su más reciente descubrimiento: la hormona leptina y su papel en la
regulación del peso.
La leptina es considerada por este investigador de la Universidad Rockefeller de Nueva York y el Instituto Médico Howard Hughes y el mundo científico como la hormona de la saciedad.
Y
también fue la punta de lanza de un concepto que llegó para quedarse
entre los especialistas que estudian e investigan la obesidad: concentrarse en la salud integral del individuo y no en el peso.
Las
investigaciones de Friedman y otros pusieron sobre la mesa la idea
más trascendente y que augura un cambio de paradigma en el estudio de la
obesidad: que el peso es un rasgo regulado por los genes, de un modo
similar a la estatura; y que pensar en manipularlo de una manera
significativa a partir de dietas puede ser algo más complicado que una
mera cuestión de buena voluntad y hábitos alimenticios.
Nuevas investigaciones
Esta
semana, a las investigaciones de Friedman se suman otras dos que
publicó el diario El País, y que dan cuenta de trabajos científicos en
instancia experimental en animales y que tratan de desentrañar las redes
de neuronas que gestionan la información y los impulsos relacionados
con el alimento.
Uno de los grupos, liderado por Bradford Lowell, investigador de la Escuela de Medicina de Harvard
es uno de los descubridores de las neuronas AgRP, unas células
nerviosas que detectan la falta de calorías y desencadenan una serie de
señales que nos hacen necesitar comida. Esas moléculas tienen niveles más elevados entre las personas obesas y más bajos entre las delgadas.
La otra investigación publicada en la revista Nature Neuroscience,
explica el descubrimiento de un circuito que inhibe y controla las
ganas de comer. Este mecanismo, regulado por una proteína bautizada como
MC4R, podría convertirse en un disparador para crear un fármaco que
ayude a controlar el apetito y la obesidad, al reducir el sufrimiento
del hambre asociado a la dieta.
En este contexto, la doctora Mónica Katz, especialista en Nutrición (MN 60164) afirma contundente a Infobae:
"A pesar de estas recientes investigaciones estimulantes y alentadoras
sobre el estudio de obesidad, aún estamos en una etapa prehistórica. Al
nivel de los diuréticos en la hipertensión arterial. Y lo peor es que
continuamos mirando solo una parte, la ingesta".
En
diálogo con Infobae, el médico neurólogo Roberto Rey (MN 65.626),
director del Instituto Argentino de Investigación Neurológica (IADIN) puntualiza: Avanzan los estudios científicos que comprueban las diferentes formas en las que el cerebro
controla el apetito. Todos nosotros contamos con este grupo de
neurotransmisores como la oxitocina y la leptina, entre otros, que se
ocupan con su devenir y movimiento de intermediar con un mecanismo dual
sobre la saciedad".
Agrega Rey: "Lo que se
demostró en animales en referencia a los estudio que fueron publicados
en Nature Neuroscience y la Escuela de Medicina de Harvard , es que este
grupo de neuronas impactan sobre el nervio vago, ubicado en el
hipotálamo. Allí dónde justamente este grupo de neuronas sensibles se
aloja. Estos neurotransmisores pueden ser estimulados por el hambre,
por la capacidad de distensión del estómago y así operan -positiva y
negativamente- sobre la saciedad".
Hormonas y apetito
Para Mónica Katz, la regulación de lo que comemos se acerca a la precisión de un reloj. "Cada vez que se ingieren alimentos;
a medida que los absorbemos van liberando hormonas -CCK en el duodeno,
GLT1 en el colon, por ejemplo - como respuesta a lo que hemos comido. Y
todas van al hipotálamo, específicamente a un núcleo especial que se
llama arcuato, que le dice al cerebro que ya se comió suficiente".
Agrega
Katz: "Ya dentro del núcleo arcuato, interactúan con otros dos tipos de
neuronas que expresan hormonas que quitan el apetito que son la POMC y
neuronas AgRP. Si la que "gana" es el receptor de la POMC no comés,
pero si la que gana es la AgRP, mala suerte, ¡a comer!".
Para
Katz,la profundización de estas investigaciones en definitiva vna a
arrojar la obtención de fármacos, que modulen estas dos vías, la que
incrementa y modula el hambre para frenar así la obesidad. Porque lo que
hay que entender es que interviene el estado emocional.
Dice
Katz: Frente a la obesidad, el verdadero avance científico es modular
no solamente el metabolismo, el hambre y la saciedad, sino la respuesta
emocional.
El neurólogo Rey
coincide con la visión de Katz: "Lo que estos estudios dejan entrever es
que en un futuro no muy lejano existan fármacos que tengan acción y
regulación sobre estos neuroreceptores. Serían los dos polos de una
misma cadena neuronal con la cual hay neuronas que intermedian como
desinhibidoras de la saciedad, como ocurre por ejemplo con las
anfetaminas. Inhiben el deseo de alimentarse, provocan la inhibición
completa de las neuronas de la saciedad que a su vez provocan la
sensación de voracidad".
Refuerza Katz: "Hablar sólo de hambre-saciedad no alcanza.
Cuando pensamos en emociones, se activan áreas de recompensa y placer, o
de desagrado o rechazo. Hay que saber que estamos diseñados para que
las señales de supervivencia sean displancenteras".
En
simultáneo, el hambre también dispara señales de recompensa. Te dicen
que se viene algo bueno -la dopamina-. Lo que están viendo los
científicos es lo que siempre fue: debemos acoplar al estudio de la
obesidad un sistema emocional.
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